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Emicrania
Il termine emicrania (dal greco hemikranion, metà della testa) descrive un gruppo di cefalee accomunate da dolore localizzato al capo che si caratterizza per:
Unilateralità, il dolore insorge in un solo lato del capo
Qualità pulsante
Intensità tale da ridurre o impedire la normale attività quotidiana
Peggioramento provocato dall'attività fisica usuale.
Classificazione
Benché si riconoscano 7 sottotipi, le due forme più comuni sono rappresentate dall'emicrania senz'aura e dall'emicrania con aura. Altri tipi di emicrania sono:
Emicrania oftalmoplegica
Emicrania retinica
Sindromi periodiche dell'infanzia associate ad emicrania o suoi eventuali precursori
Complicanze emicraniche come lo stato emicranico o l'infarto emicranico
Disturbi di tipo emicranico che non rientrano nelle categorie precedenti.
Inoltre, l'emicrania con aura può essere ulteriormente divisa in:
Emicrania con aura prolungata
Emicrania emiplegica familiare
Emicrania basilare
Emicrania con aura ad esordio improvviso.
Aura emicranica senza cefalea
Cenni storici
Tempi antichi
Già nei documenti risalenti all'antico Egitto (1200 a.C.) sono presenti riferimenti all'emicrania e alla nevralgia, pensando che fossero causati da demoni ed entità maligne.
Le prime descrizioni dell'emicrania si devono a Ippocrate (460 - 380 a.C.), che descrisse la forma con aura, mentre Areteo di Cappadocia la chiamò heterocrania, egli stesso fu poi autore di una classificazione che fu importante per moltissimi anni.
In seguito il termine divenne ufficialmente hemicrania grazie a Galeno (129 – 216) che lo introdusse; egli rintracciò negli umori (vapori) che si elevano dal fegato alla testa, le cause dell'emicrania.
Nel Medioevo
Nel Medioevo Avicenna analizzò i sintomi e le origini del male attribuendoli allo stile di vita e ad alcuni eventi tipicamente femminili, come la menopausa e l'aborto.
In seguito furono investigate le cause, dalle più spiritualistiche come quella proposta da Ildegarda von Bingen (1098 -1179), a quelle di Bright, pensava che fosse causata dall'umore melanconico.
In tempi recenti
Nel XVII secolo Thomas Willis, seguito da Graham e Wolf, sostenne la teoria, ancora oggi ritenuta valida, dell'ipotesi vascolare che ha sostituito gli umori come causa possibile. Come si legge nei suoi lavori:
« Una circolazione troppo veloce del sangue nella testa che finisce con il ribollire e occludere il lume dei vasi in certi determinati punti particolarmente predisposti e vi si ristagna; se poi in quegli stessi punti il sangue arriva in quantità troppo copiosa i vasi si dilatano, le membrane si rigonfiano »
(Thomas Willis De anima brutorum, quae hominis vitalis ac sensitiva est, excertitatione duae, prior physiologica, altera pathologica., Oxford 1672)
Per gran parte del Novecento gli scienziati hanno ritenuto plausibile la spiegazione della dilatazione e della tensione dei vasi sanguigni come causa del dolore e che questo fenomeno fosse preceduto da un calo di flusso e da un breve restringimento dei vasi. Attualmente i ricercatori propendono invece per una origine neurologica, localizzabile nella parte più antica, ossia il tronco encefalico.
Epidemiologia
Si tratta della causa più comune di cefalea ricorrente; si manifesta principalmente nel sesso femminile, tanto che il rapporto con il sesso maschile arriva fino ad essere 5:1 in paesi come il Messico.
Per quanto riguarda le razze etniche la caucasica è la più colpita, segue quella africana (4% delle donne e 2,2% degli uomini nel Benin) e poi l'asiatica. Negli USA l'emicrania colpisce il 18% della popolazione femminile e il 5% della popolazione maschile.
Età
L'età di esordio è principalmente puberale o all'inizio dell'età adulta, in ogni caso la gravità dei sintomi diminuisce passati i 55 anni. In età pediatrica il malessere colpisce al contrario prevalentemente il sesso maschile, e a seconda dello studio si ritrovano casi dal 3% al 24,5% In quei casi l'età è calcolata intorno ai 7 per le ragazze e quasi 11 per i maschi.
Eziologia e patogenesi
Le cause dell'emicrania non si conoscono del tutto, ma nel tempo si sono formulate diverse ipotesi.
Teoria genetica
La causa genetica provocata dall'ereditarietà di un certo numero di geni. Nei Paesi sviluppati si è incrementato, negli ultimi quarant'anni, il numero di pazienti con emicrania. Si presume che lo stile di vita e fattori ambientali abbiano un ruolo importante fra le cause che scatenano l'emicrania.
Sono state accertate varie mutazioni genetiche che spiegano alcune forma rare di emicrania, come nel caso dell'emicrania emiplegica familiare, dove circa il 50% dei casi è causato dalla mutazione del gene CACNL1A4 sul cromosoma 19.
Teoria vascolare
In passato era l'ipotesi maggiormente esposta dagli studi clinici, si pensava che la causa fosse una vasodilatazione extracranica, dove tutte le manifestazioni venivano create dalla vasocostrizione. Per avvalorare tale tesi si sono eseguiti degli studi sulla velocità del sangue mostrando una lieve ipoperfusione che dura dalle 4 alle 6 ore, che non è però di entità tale da spiegarne i sintomi, ma solo alcune lievi manifestazioni accessorie. Tale alterazione comunque non si mostra in tutti i pazienti; in alcuni il flusso sanguigno a livello cerebrale è normale. I sintomi dunque possono essere spiegati solo in parte.
Teoria neurologica
Per quanto riguarda l'aura, gli specialisti tendono a colpevolizzare una depressione corticale propagata, costituita da un'onda indotta dalle cellule nervose che si diffonde in una vasta zona della corteccia e che viene considerata la prima fase, detta di ipereccitabilità, del processo, durante la quale la zona necessita di un grande quantitativo di sangue, a cui ne segue un'altra fase chiamata di inibizione, nella quale i neuroni mantengono uno stato di quiete e quindi nella stessa zona, in questo caso, occorre molto meno sangue rispetto a prima. I ricercatori ritengono che questo repentino cambiamento nel flusso sanguigno preceda, abitualmente, il dolore al capo e che l'aura sia relazionata proprio alla depressione corticale propagata.
Alcuni ricercatori ritengono che la depressione corticale propagata possa stimolare i nervi del trigemino, perché durante la fase di ipereccitabilità rilascia neurotrasmettitori, che con il loro ruolo di messaggeri, inducono il nervo del trigemino alla trasmissione dei segnali di dolore. Altri scienziati hanno individuato l'origine del dolore non tanto nella depressione corticale, quanto nel tronco encefalico, sede della percezione alla luce, ai rumori, della sensibilità al dolore e sito di transito delle informazioni dal corpo verso il cervello e viceversa.
Alcuni studiosi hanno notato un assottigliamento della materia grigia nella zona del cervello che gestisce il dolore. Quest'assottigliamento varia a seconda dell'intensità e della frequenza degli attacchi. Altri studiosi, invece, notano un ispessimento della corteccia cerebrale nella zona occipitale che gestisce la vista. Per questo, in alcuni tipi d'emicrania si ha della cecità totale o parziale per un certo periodo di tempo.
Eventi scatenanti l'episodio emicranico
Un episodio emicranico può essere scatenato da eventi stressanti od innocui o dall'ingestione di alcuni elementi. Tra questi i più importanti sono:
Reazioni allergiche
Luci intense, rumori, alcuni odori e profumi
Stress fisico o psicologico
Cambiamenti nelle abitudini del sonno
Fumare o esposizione al fumo passivo
Saltare un pasto
Assunzione di alcol
Fluttuazioni del ciclo mestruale, utilizzo di pillola anticoncezionale, periodi pre e post menopausa
Episodio di cefalea tensiva
Assunzione di cibi contenenti tiramina (vino rosso, formaggio stagionato, pesce affumicato, fegato di pollo, fichi e alcuni tipi di fagioli), glutammato monosodico (MSG) o nitrati (insaccati)
Cibi come cioccolato, nocciole, arachidi (burro), avocado, banana, agrumi, cipolle, prodotti caseari, cibi fermentati o conservati
Permanenza prolungata di fronte a monitor o televisori
Inoltre, data la rilevanza epidemiologia, è necessario prendere in considerazione i seguenti elementi:
Alimenti contenenti glutine
Alcuni soggetti affetti da emicrania riferiscono di trarre giovamento riducendo l'assunzione di cibi contenenti glutine (alimenti contenenti farine di frumento, avena, orzo, segale, farro, spelta, kamut, triticale, monococco). In base a questi dati, uno studio ha dimostrato come la popolazione affetta da emicrania abbia una possibilità 10 volte maggiore rispetto alla popolazione sana di essere affetta da morbo celiaco. Un altro studio ha mostrato come 10 pazienti affetti da cefalea cronica resistente al trattamento fossero affetti da celiachia; tra questi, 9 decisero di sottoporsi ad una dieta priva di glutine e in 7 si notò la completa remissione dalla sintomatologia emicranica.
Aspartame
Benché vi siano numerose segnalazioni di attacchi emicranici connessi con l'uso di aspartame, non vi sono ancora sufficienti prove sperimentali o cliniche in grado di confermare la correlazione.
Glutammato mosodico (MSG)
La correlazione tra ingestione di alimenti contenenti glutammato monosodico ed episodi emicranici è nota da tempo. Uno studio doppio-cieco, controllato con placebo, ha dimostrato come dosi di 2,5 grammi di MSG preso a stomaco vuoto siano in grado di scatenare una sintomalogia analoga a quella emicranica. Tuttavia, un altro studio doppio cieco ha dimostrato l'assenza dei suddetti effetti per un dosaggio di 3,5 grammi di MSG associato a cibo.
Tiramina
Benché la National Headache Foundation abbia una lista specifica di tutti gli alimenti contenenti tiramina identificandoli come trigger emicranici, nel 2003 uno studio dimostrò l'assenza di diretta correlazione tra assunzione di tiramina e l'attacco emicranico.
Altri alimenti
Molto spesso i soggetti affetti da emicrania identificano diversi cibi in grado di provocare l'episodio emicranico; tuttavia, non vi sono evidenze che dimostrino la necessità di seguire una dieta specifica. L'abuso di alcol (soprattutto di vino rosso), il cioccolato, l'astinenza da caffeina, il saltare i pasti e la disidratazione possono precipitare l'emicrania. Inoltre i fattori che possono far scatenare il dolore sono: stress, ansia, affaticamento, l'eccessivo sonno o l'assenza e le mestruazioni (definita per questo emicrania catameniale).
Profilo clinico
I sintomi e la loro durata variano considerevolmente da paziente a paziente, da un attacco all'altro. Tuttavia, escludendo alcune forme peculiari, è possibile distinguere due tipi di emicrania: l'emicrania con aura (o emicrania complessa) e l'emicrania senz'aura.
Le due si distinguono per la comparsa dell'insieme di sintomi specifici definiti aura emicranica.
Aura emicranica
Inizialmente l'aura si manifesta con la comparsa di uno scotoma scintillante, una distorsione nella vista, con visione di flash luminosi, lampi o forme geometriche che si allargano diffondendosi, testimoniando un coinvolgimento della corteccia visiva, situata nel lobo occipitale. I primi momenti si caratterizzano per un disturbo soggettivo della visione; il soggetto riferisce infatti la perdita di parte del campo visivo, talora difficile da descrivere e che viene confermata cercando di leggere un libro o ponendosi di fronte ad un'immagine. Gli scotomi assumono forme peculiari, simili alle merlature delle fortificazioni medioevali e vengono per questo definiti spettri di fortificazione o teicopsie. La presenza di scotomi può perciò portare a quadri di deficit visivo tale da simulare un'emianopsia laterale omonima. Qui sotto sono mostrati i caratteristici aspetti dell'aura visiva; si deve però ricordare che gli scotomi non sono statici, ma sono percepiti come scintillanti e si espandono fino ad investire un intero emicampovisivo.
Caratteristico spettro di fortificazione
Scotoma negativo, perdita della capacità visiva discriminatoria in un zona definita del campo visivo.
Scotoma positivo, percezione di strutture alterate o supplementari in una zona definita del campo visivo.
Perdita completa di un emicampo visivo.
Manifestazioni cliniche comuni
Nel periodo immediatamente successivo all'aura inizia a manifestarsi il tipico dolore emicranico. Benché la cefalea che segue l'aura è sovente meno intensa e di minore durata rispetto a quella dell'emicrania senz'aura, entrambe condividono i seguenti segni e sintomi:
Dolore, moderato o forte in un solo lato della testa
Fotofobia
Fonofobia
Osmofobia
Nausea,[35]
Vomito
Stato di confusione
Vertigini
Sensazione di debolezza
A volte diarrea
Sincope, raro
I sintomi si attenuano con il riposo o la permanenza in ambiente buio e silenzioso.
Profilo diagnostico
Per una corretta diagnosi dell'emicrania occorre che i seguenti criteri vengano rispettati:
Emicrania acuta:
Durata degli attacchi dalle 4 alle 72 ore
Deve avere almeno una delle seguenti caratteristiche: (unilateralità, deve essere pulsante, il dolore deve essere moderato o forte,l'intensità deve aumentare nel caso della normale attività fisica)
Durante un attacco si devono mostrare o nausea e/o vomito o la coppia fotofobia e fonofobia
Occorre che altre possibili cause vengano escluse
Occorrono almeno 5 attacchi che rispecchiano i criteri citati (l'1 e il 3)
Emicrania cronica:
Rispecchiando i criteri 2 e 3 esposti per la forma cronica occorre che la durata sia circa 15 giorni per mese, per un periodo superiore ai 3 mesi
Occorre che altre possibili cause vengano escluse
Frequenza e durata
Mediamente i malati subiscono uno o due attacchi al mese della durata di ventiquattro ore, però vi sono casi (10 per cento) di attacchi settimanali, di sintomi prolungati anche per tre giorni e di recidività quasi persistente che colpisce quindici giorni al mese (8 per cento di casi).
Esami
Al fine di escludere la secondarietà dell'emicrania e per la corretta impostazione di un piano di terapia preventiva, necessaria nelle forme gravi, si possono eseguire
Risonanza magnetica dell'encefalo, completato con studio del circolo intracranico attraverso la sequenza angiografica.
Dosaggio ematico del TSH, dell'FT3 e dell'FT4.
Ecodoppler dei tronchi sovraaortici
Visita oculistica, completata con tonometria, studio del fundus oculi e del campo visivo.
Ecodoppler transcranico per lo studio della pervietà del forame ovale
Elettroencefalogramma
Diagnosi differenziale
Fra le manifestazioni similari con cui devono essere differenziate si ritrovano:
Emorragia subaracnoidea, si manifesta inizialmente con un forte episodio di cefalea
Cefalea a grappolo, per via del dolore unilaterale e periodicale, la differenzia la durata degli stessi attacchi (molto più breve) e l'età di prima manifestazione (più adulta)
Arterite temporale, sospetta se l'età di manifestazione della cefalea è nei soggetti anziani, inoltre la ves risulta alterata al contrario dell'emicrania
Sinusite, la cefalea che si manifesta è molto simile a quella dell'emicrania, alcune manifestazioni tipiche come febbre e rinorrea la differenziano
Ictus
Qualora si sospettino queste patologie può essere necessario procedere ad accertamenti diagnostici come la TC o la risonanza magnetica.
Terapia
I farmaci antiinfiammatori non steroidei sono i farmaci più comunemente utilizzati nella terapia dell'attacco acuto; questi sono in grado di bloccare alcuni passaggi chimici (inibizione della ciclossigenasi) fondamentali dei precursori delle prostaglandine di cui viene bloccata la sintesi. Tra questi trovano impiego:
Acido acetilsalicilico, 500–1000 mg
Naprossene, 550–1100 mg
Ibuprofene, 600–1200 mg
Paracetamolo, 500–1000 mg
Formulazioni che comprendano paracetamolo, acido acetilsalicilico e caffeina
Diclofenac, 50–100 mg
Ketoprofene, 50 mg
Si deve ricordare che l'uso di questi farmaci deve avvenire a stomaco pieno e deve essere comunque limitato nel tempo al fine di evitare le complicanze gastriche (gastrite, ulcera) e renali (nefropatia da FANS). Inoltre, il loro abuso e utilizzo prolungato, può provocare resistenza al trattamento e il viraggio verso una cefalea cronica quotidiana. Altri farmaci che trovano impiego nell'attacco acuto sono i triptani, sostanze che esplicano la loro azione attraverso la stimolazione dei recettori serotoninergici 5-HT1B e 5-HT1D. Tra questi, i più frequentemente usati sono
Sumatriptan, iniezioni sottocutanee da 6 mg o spray nasali da 20 mg
Rizatriptan, compresse orosolubili da 10 mg
Zolmitriptan, compresse orosolubili da 2.5 mg
Benché questi farmaci siano rapidi ed efficaci presentano alcuni tipici effetti collaterali quali flushing, parestesie (soprattutto il sumatriptan) e senso di costrizione toracica. Nella fase acuta possono inoltre essere utili alcuni presidi farmacologici atti a prevenire il vomito e limitare la nausea, quali la proclorperazina e la metoclopramide.
Un trattamento preventivo, di durata variabile ma che si protrae per circa 6 mesi, è invece necessario nei soggetti che presentano più di 2 crisi al mese e della durata complessiva di più di 4 giorni. Tra i farmaci più utilizzati si annoverano:
Amitriptilina, in monosomministrazione serale di 25–100 mg, indicata qualora coesista una cefalea tensiva, depressione, ansia, insonnia, controindicata nei soggetti con glaucoma e ipertrofia prostatica.
Beta-bloccanti, quali propranololo, metoprololo, atenololo, indicati qualora coesistano ipertensione e tachicardia, controindicati nella depressione, nell'asma e nel diabete mellito (ritardano il compenso adrenergico in caso di ipoglicemia).
Calcio antagonisti, quali la flunarizina (5–10 mg) e la cinarizina (75–150 mg), indicati qualora coesistano ansia ed insonnia e controindicati in casi di depressione ed obesità.
Acido valproico, da 500 a 1500 mg, richiede dosaggio plasmatico, indicato in pazienti resistenti a terapie tradizionali, controindicato in soggetti con diatesi emorragica e problemi epatici.
Topiramato, 200–400 mg, gravato da effetti collaterali quali alterazioni dell'eloquio, parestesie, anoressia e formazioni di calcoli renali (si consiglia una buona idratazione giornaliera qualora si ritenga necessario l'uso).
Fonte: wikipedia
Edited by †Shades of Grey† - 27/7/2011, 18:19
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